In trappola la proteina ‘doppia-faccia’ dei tumori, chiamata p53 e studiata in tutto il mondo perché nella sua versione normale protegge dai tumori, mentre quando è alterata li provoca. Sebbene sia da decenni una delle proteine più studiate dai biologi, solo adesso una ricerca guidata dall’Università del Wisconsin-Madison, pubblicata sulla rivista Nature Cell Biology, ha scoperto il meccanismo che la governa. Questo significa che la proteina potrebbe essere controllata e diventare il bersaglio di nuovi farmaci capaci di mantenerla nella sua versione ‘buona”’
“La proteina p53 ha due facce, come Giano bifronte”, commenta Richard Anderson, uno degli autori dello studio, riferendosi al dio romano delle porte, che era anche il guardiano di passato e futuro. “Normalmente la proteina sta a guardia del Dna, avviandone la riparazione in caso di danni e prevenendo la formazione di tumori. Tuttavia – aggiunge Anderson – quando è mutata la proteina impazzisce, diventa più abbondante della sua controparte ‘buona’ e accumulandosi provoca il cancro”.
Guidati da Suyong Choi e Mo Chen, i ricercatori hanno scoperto il meccanismo alla base di questo processo: i colpevoli sono l’enzima chiamato PIPK1-alfa e il suo messaggero PIP2, che in caso di danni di qualunque tipo si legano alla proteina p53 e spianano la strada ai tumori. Accade infatti che se il meccanismo dell’enzima viene bloccato, la versione “cattiva” della p53 non può accumularsi e fare danni. “Se riuscissimo a eliminare la proteina p53 mutata, potremmo riuscire ad eliminare i tumori causati da questa”, conclude Anderson. Gli autori dello studio sono ora alla ricerca di inibitori dell’enzima da usare per future terapie anti-cancro. Ansa
“La proteina p53 ha due facce, come Giano bifronte”, commenta Richard Anderson, uno degli autori dello studio, riferendosi al dio romano delle porte, che era anche il guardiano di passato e futuro. “Normalmente la proteina sta a guardia del Dna, avviandone la riparazione in caso di danni e prevenendo la formazione di tumori. Tuttavia – aggiunge Anderson – quando è mutata la proteina impazzisce, diventa più abbondante della sua controparte ‘buona’ e accumulandosi provoca il cancro”.
Guidati da Suyong Choi e Mo Chen, i ricercatori hanno scoperto il meccanismo alla base di questo processo: i colpevoli sono l’enzima chiamato PIPK1-alfa e il suo messaggero PIP2, che in caso di danni di qualunque tipo si legano alla proteina p53 e spianano la strada ai tumori. Accade infatti che se il meccanismo dell’enzima viene bloccato, la versione “cattiva” della p53 non può accumularsi e fare danni. “Se riuscissimo a eliminare la proteina p53 mutata, potremmo riuscire ad eliminare i tumori causati da questa”, conclude Anderson. Gli autori dello studio sono ora alla ricerca di inibitori dell’enzima da usare per future terapie anti-cancro. Ansa